经过宝鸡市人民医院心血管内二科医护人员的通力合作，一名62岁的应激性心肌病患者在被确诊后迅速得到救治。该病很罕见，据悉，这是该院首例明确诊断的应激性心肌病案例。经出院后随访一月，患者未再出现胸痛症状。
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患者胸痛 医院启动绿色通道
6月29日下午4时，一阵急促的脚步声直奔宝鸡市人民医院心内二科医师办公室，一位男子满头大汗，焦急地说，“大夫，我亲戚在别家医院诊断为急性心肌梗死，治疗后效果不好，现在人疼得快不行了，准备转来咱们医院，估计半小时就到了。”听到这，科主任赵秋绒立即启动胸痛绿色通道。责任护士铺床，准备心电监护等，值班医生也已打印好术前谈话记录。
当日下午4时25分患者到达科室，为一名62岁女性患者，医生询问病史得知，以往体格健康，数小时前突发胸痛，表现为胸骨后闷胀痛，伴气短、大汗，急诊于当地医院，心电图检查为窦性心律，下壁及广泛前壁导联ST段抬高，部分导联Q波形成。
病人发病7小时仍胸部压迫样疼痛，伴大汗淋漓，溶栓时机已错过，科主任简单与患者家属谈明了急诊造影的必要性，当日下午4时34分手术开始，下午5时5分结束造影。但奇怪的是，冠脉完全正常，遂立即进行胸部CT、心脏超声及D-二聚体检查，结果亦完全正常。这时大家都陷入了沉思，再次心电图仍表现为广壁导联ST段抬高，这可真奇怪了。
确诊为应激性心肌病
患者有胸痛，心电图动态演变，心肌损伤标志物升高，而造影正常，难道是冠脉痉挛所致？但患者无动脉硬化的危险因素，平时血糖、血压正常、无烟酒嗜好，因此冠脉痉挛、胸部CT主动脉夹层，肺栓塞，气胸等危及生命的胸痛均一一排除，那是什么造成患者上述种种表现呢？赵主任指示，一方面给患者营养心肌、抗血小板聚集、镇痛镇静等治疗，另一方面积极寻找病因。
发病第二天，主管医生胡云平听诊患者发现异常情况，她自言自语说；“唉，怪了，昨天听诊心尖区没有杂音呀，今天这么明显的收缩期杂音，难道是我听错了？”赵秋绒亲自为患者听诊，的确是二尖瓣区收缩期杂音，立即再次行心脏超声检查，提示为：左室心尖不室壁变薄，室壁外膨，室间隔局部凸向左室流出道。复查心肌酶均无明显升高，进一步做心脏MR检查提示：左心室心尖部局部薄，心肌节段性延迟强化。
赵秋绒组织科室医护人员进行专题病案讨论，大家各抒己见。年轻的钟大夫提出自己的观点：“是否考虑为应激性心肌病？”赵秋绒点点头说，应激性心肌病临床上较为少见，其发病后的症状与急性心肌梗死极为相似，极易误诊。结合大家的讨论及相关检查结果，排除急性冠脉综合征的诊断，修正诊断为：应激性心肌病。停用冠心病、心肌梗死二级预防药物，给予营养心肌、心理疏导等治疗，患者一周后出院。定期随访1月，未出现类似症状发作。
啥叫应激性心肌病？
据介绍，应激性心肌病是由各种应激因素诱发的心尖部球形扩张伴室壁运动障碍，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的表现，心肌酶学升高，但冠脉造影正常的一组症候群。此病是日本学者Sato等1990年首次报道，因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕鱼的鱼篓而被命名为Taso-Tsubo心肌病，心尖球形综合症，2006年AHA命名为应激性心肌病，将其分类为一种独立的心肌病。2008年ESC将其归类为未定型心肌病。
该病多见于绝经后女性患者，存在明显的应激因素，其确切的发病原因还不清楚，可能是在冠状动脉结构异常的基础上，由心脏肾上腺受体激活、交感神经紊乱、脂肪代谢障碍，雌激素水平下降以及冠脉多血管痉挛等多因素参与产生的一个症候群。患者主要表现为：胸痛、呼吸困难、低血压、晕厥、心律失常，严重者出现多脏器功能衰竭、心源性休克、心脏破裂；此病左室功能4-45天逐渐恢复，而心电图正常需要7-190天才能逐渐恢复。
应激性心肌病易被误诊
我国的应激性心肌病很多为个案报道，具体的发病率还不清楚，但国外有资料推测应激性心肌病以急性心肌梗死诊断的收治率占急性心肌梗死总收治率的1%。由于应激性心肌病缺乏特异性更强的诊断方法，本病基本上为排除性诊断，极易被误诊为急性心肌梗死，特别是发病初期，这在决定是否行血管再通治疗时十分重要，患者可能会因为接受溶栓治疗而导致出血等并发症，也可能因为心肌梗死的诊断而产生身心障碍，严重影响生活质量，终身接受冠心病的多种药物治疗，造成医疗资源的浪费。
这是该院首例明确诊断的应激性心肌病的案例。目前该院正在创建全国胸痛中心，突发急性胸痛很容易让人想到急性冠脉综合征，但实际上仅15-20%的急性胸痛是由急性冠脉综合征引起。对急性胸痛的诊断既要首先考虑到急性冠脉综合征的可能，也应积极寻找引起症状的其他病因，不应将胸痛视为急性冠脉综合征的特有症状，造成病人的误诊，因此充分认识应激性心肌病在临床工作中具有重要临床意义，应引起临床医生的高度重视。 华商报记者 李琳